EL GEN MAO-A


Se trata de un segmento del cromosoma X que prescribe la producción de la versión A de la monoamino oxidasa, una enzima que tiene un papel destacado en el metabolismo de diversos neurotransmisores en las sinapsis cerebrales, los lugares de intercomunicación entre las neuronas. Si ese fermento no hace su trabajo, la regulación fina de la función de la serotonina en el cerebro se desmorona y también se afectan, aunque en menor medida, las tareas de la noradrenalina y la dopamina.

El gen MAO-A ganó prominencia porque a principios de la década de 1990 un grupo de internistas y genetistas del Hospital Universitario de Utrecht detectó, con total seguridad, que era el responsable de un cuadro clínico que presentaban los varones de una familia neerlandesa y que cursaba con una ligera discapacidad intelectual acompañada de violencia desmedida y múltiple (doméstica, violaciones, asaltos e incendios). Unos episodios de violencia que los habían conducido, en varios casos, a la prisión. Se comprobó que esos varones sufrían una mutación puntual (un cambio de una sola letra química del ADN) en el segmento prescriptor de esa enzima, de manera que nacían sin producir MAO-A y el cerebro crecía y se organizaba sin disponer de ella. El resultado de esa carencia total, a lo largo de la vida, era un colapso de la función serotonérgica.

Cuando la serotonina trabaja en los territorios neurales de la agresividad, actúa como un freno eficaz: demora las descargas impulsivas y atenúa las reacciones violentas. De ahí que aquellos neerlandeses repitieran los brotes de violencia exacerbada.
El hallazgo tuvo una gran repercusión, en la época, porque fue la primera ocasión en que se pudo vincular un déficit genético específico con una alteración comportamental y cognitiva concreta. Los resultados, además, eran plenamente concordantes con dos hechos bien conocidos:

1) la gente normativa que tiene índices bajos de MAO-A en las plaquetas sanguíneas suele ser más impulsiva e irreflexiva.

2) Los medicamentos que se usan para controlar los brotes agresivos suelen aumentar la función de la serotonina. Por consiguiente, quedó redondeada una historia que iba desde el escalón genético hasta una circuitería cerebral localizada, un neurorregulador particular y las salidas comportamentales esperables.

De todos modos, hay que retener, de inmediato, que alteraciones tan profundas como las de esa familia neerlandesa van a ser rarísimas porque inducen un cuadro deficitario con pocas posibilidades adaptativas.

Pero la modulación ordinaria de ese mismo sistema puede sufrir oscilaciones y ahí hay un terreno de indagación que fue explorado inmediatamente. La región reguladora de ese gen contiene variantes que se presentan con distintas frecuencias en la población normal: hay una variante que cursa con una producción eficiente de la enzima MAO-A (la lleva el 65 % de la gente) y otra que conlleva una expresión menos eficaz (la lleva el 35 % restante).

Un grupo de investigadores británicos y neozelandeses liderados por Abraham Caspi indagaron si esas variantes estaban vinculadas con la conducta antisocial a lo largo de la vida y dieron a conocer sus resultados en un trabajo de 2002 que se ha convertido en el más citado de toda la historia de la psiquiatría. Aprovecharon un magno estudio de epidemiología sanitaria en el condado de Dunedin, en Nueva Zelanda, para seguir a una generación de 1.037 niños desde los 3 hasta los 26 años de edad. Cada tres años debían completar una revisión sanitaria y psicológica sistemática y pudieron trazar, además, los problemas relacionados con la conducta antisocial usando varios periscopios: diagnósticos pediátricos de trastornos de conducta conflictiva, cuestionarios de personalidad y psicopatía, así como detenciones policiales y penas impuestas por los tribunales.

Cuando se agrupó a esos chicos en función de si llevaban las variantes MAO-A eficiente o ineficiente, surgió una asociación clara con la propensión a la conducta antisocial en el sentido esperado: los que acarreaban la versión ineficiente eran más conflictivos en todas las medidas.


Ese seguimiento permitió estudiar, asimismo, la relevancia de otro factor que a menudo se ha vinculado con la aparición de la conducta antisocial: el maltrato o el abuso infantil. Durante las revisiones trienales, los médicos detectaron que el 8 % de esas criaturas habían sufrido, entre los 3 y los 11 años, un maltrato relevante en el entorno familiar (castigos físicos reiterados o negligencias, según la opinión de los facultativos).

Esos maltratos en la infancia también incrementaron la probabilidad de conducta antisocial en el futuro, pero solo en los muchachos que portaban la versión ineficiente MAO-A. Los que llevaban la versión eficaz estaban, por el contrario, inmunizados ante el maltrato familiar y a pesar de haberlo sufrido no se convertían en jóvenes conflictivos y antisociales.

Un 12 % de las criaturas reunió ambas condiciones de riesgo –haber sufrido algún tipo de maltrato y llevar la versión ineficiente MAO-A–, y ellos solos protagonizaron el 44 % de los delitos violentos registrados en toda la cohorte, hasta los 26 años. Se siguió también a una cohorte más reducida de niñas y los resultados fueron paralelos. Esa fue la primera ocasión en que se detectó una «interacción genética-ambiente» robusta, y de ahí la importancia de los hallazgos.

Importancia que aumentó cuando a lo largo de la década siguiente se completaron seguimientos en otros lugares y los resultados globales fueron confirmados: en función de la versión MAO-A que se lleve, se está más o menos protegido ante las peores inclemencias de la vida.
En paralelo a esos estudios de seguimiento, comenzaron a proliferar otras pesquisas. Primero se pudo mostrar que la versión ineficiente del gen MAO-A y sus correlatos cerebrales predicen el rasgo de agresividad a lo largo del itinerario vital, medido con cuestionarios de personalidad.

También se constató que los conocidos efectos antisociales y proagresivos de la administración de testosterona se ponen de manifiesto, sobre todo, cuando se trata de personas que acarrean la versión ineficiente MAO-A. En estudios de neuroimagen se detectó que los que llevan esa variante ineficaz de la MAO- A reaccionan ante los estímulos amenazantes con un incremento de la actividad de las amígdalas cerebrales, acompañado de un descenso de trabajo en la corteza prefrontal ventromedial (vmPFC), es decir, la combinación de respuestas en zonas paralímbicas que más a menudo se ha registrado en la psicopatía.

La conectividad entre ambas regiones a través del cingulado anterior también mostró patrones distintivos, por cierto. Mediación de las variantes del gen MAO-A en la violencia. La presencia de la variante ineficiente del gen MAO-A conlleva una organización peculiar del funcionamiento de las sinapsis de serotonina en el cerebro a lo largo del crecimiento, lo cual lleva a una amígdala hiperreactiva y una corteza prefrontal (vmPFC) hiporreactiva ante los estímulos con carga afectiva importante.

Ese patrón de activación puede provocar, por ejemplo, que haya reacciones exageradas y un menor control de impulsos ante amenazas nimias. Es decir, se perciben muchos estímulos como provocativos y de ahí las descargas violentas. Si a ello se le añade un ambiente adverso en la infancia (la descarga del gráfico), esos efectos pueden acentuarse y las reacciones pueden ser incluso más abruptas. (Modificada a partir de Baum, 2011.)

Genes Finlandeses


Además del prescriptor génico de esa célebre enzima MAO, otros genes vinculados con la labor de la serotonina en el cerebro, así como los relacionados con las tareas de la dopamina y las de los andrógenos, son los que han suscitado mayor interés en el ámbito de la criminalidad violenta. Ello no debe extrañar, puesto que hay datos muy sólidos sobre la actuación de la serotonina como freno para las agresiones impulsivas y también los hay, en abundancia, para vincular la dopamina con las incitaciones excitantes o apetitosas y a los andrógenos con la mediación de la dominancia y la agresividad.

Esas moléculas, además, interaccionan entre sí en las zonas cerebrales críticas para modular la transacción entre el disparo del apetito por alcanzar un objetivo y las posibles consecuencias lesivas para uno mismo o para los demás. Para cada una de ellas, los eslabones bioquímicos que llevan a su elaboración, sus tareas distintivas y sus vías de metabolización son diversos y de ahí que la variedad de genes que pueden llegar a intervenir en las salidas comportamentales sea considerable.

Para la serotonina, en concreto, se han encontrado indicios sólidos que relacionan al gen de su transportador sináptico (el lugar donde actúan la mayoría de las sustancias antiagresivas y antidepresivas), así como los que prescriben la producción de varios de sus receptores neuronales (las llaves moleculares donde trabaja), con la propensión a ser más o menos impulsivo y a reaccionar con mayor o menor irritación ante los contratiempos.


En relación con eso, otro hallazgo pareció consagrar un origen génico para las anomalías de la impulsividad violenta, localizándolo en eslabones del trabajo cerebral de la serotonina. En una muestra de 96 reclusos finlandeses condenados por homicidios (múltiples, en varios casos), asaltos, brutalidad doméstica o incendios provocados durante brotes de violencia irrefrenable ante incitaciones nimias y con alcohol de por medio se pudo identificar una variante (Q20) del gen del receptor 2B de la serotonina, como mediador de ese tipo de explosiones incontrolables, en la población finesa. Solo en ella, porque se trata de una mutación (entre otras) que identifica a los finlandeses como un sustrato poblacional diferenciable del resto de los europeos en función de marcadores génicos que los remiten a orígenes migratorios trazables y distintivos. Fue un trabajo meticuloso, que conllevó la utilización de contrastes entre esos reclusos violentos y

muestras normativas de población finlandesa, así como la utilización de controles emparejados, persona a persona, con esos criminales por edad y condiciones sociodemográficas. Para redondearlo, se comprobó en el laboratorio de diseño transgénico que la producción ingenieril de ratones que portaban esa variedad del receptor 2B de la serotonina que merma su función como freno neural los convertía en impulsivos e hiperviolentos.


Un tipo de recomprobación de laboratorio, por cierto, que ya habían demostrado investigadores franceses, quince años antes, con ratones a los que se indujo la mutación humana para hacer disfuncional el gen de la MAO-A, con resultados parecidos: son animales inquietos e hipervirulentos. Esos resultados indicaron, por tanto, que llevar la mutación Q20 del receptor 2B de la serotonina incrementaba, en Finlandia, la probabilidad de mostrar brotes violentos en varones portadores de cifras altas de testosterona plasmática y que habían abusado del alcohol. Indicaban, asimismo, que en otros lugares esa propensión a la irascibilidad impulsiva debería ser mediada por otros marcadores génicos y sus correspondientes interacciones.


De todos modos, en un trabajo ulterior del mismo equipo finlandés efectuado con más de 500 reclusos con historia reiterada de violencia y sin trastornos mentales procedentes de 19 penales del país se detectó que ser portador de la versión MAO-A deficitaria era muy relevante para predecir la reincidencia en delitos hiperviolentos (excluyendo los incendiarios y los sexuales), pero acarrear la variante Q20 del receptor 2B de la serotonina no lo era. En un estudio con secuenciación del genoma completo y comparando con muestras amplias de población finlandesa, una variante del gen CDH13, prescriptor de la T-cadherina, otra molécula que tiene un papel importante en el metabolismo y la señalización neuronal y que ha sido vinculada a la presencia de trastornos atencionales, hiperactividad motora e impulsividad, también se mostró como un potente predictor de la violencia extrema y reiterativa.

Según los autores, mediante la combinación de esas dos variantes en MAO-A y CDH13, que comportan disfunciones en el trabajo serotonérgico y dopaminérgico, podría explicarse entre un 5 y un 10 %, como mínimo, de la criminalidad violenta en Finlandia.

Otros genes prominentes


Puede parecer poco, pero si llegara a confirmarse, sería un éxito rotundo y hasta cierto punto inesperado, porque hay que partir de la base de que los rasgos temperamentales y las conductas típicas que los distinguen se supone que deberían sustentarse en unas interacciones génicas apoteósicamente complejas. Si para moldear fenotipos humanos mucho más estables como el color de la piel o la altura se necesitan decenas de genes, el abanico de prescripciones e interacciones génicas que deberían modular la carga hereditaria de la propensión violenta (o de cualquier otro rasgo del carácter) se espera que sea muchísimo mayor.

Hasta aquí, en realidad, solo he comentado hallazgos en relación con un único resorte neuroquímico, la serotonina, que a despecho de su importancia debe ser complementado con los centenares de moléculas que se sabe que intervienen en la regulación de una conducta tan crucial, en la lucha por la existencia, como la agresión.


Solo hay que recordar el papel que tienen la testosterona y otros andrógenos en la regulación de la agresividad. Desde hace decenios se conoce que entre los prisioneros con un historial de crímenes más brutal y los que resultan más difíciles de reducir y apaciguar en las cárceles predominan los que tienen cifras androgénicas elevadas. Ello vale tanto para los varones como para las mujeres.54 Por otro lado, los resultados que indican que la administración de testosterona incrementa la ambición competitiva, las reacciones intempestivas ante las amenazas y los actos agresivos son abundantes, tanto en gente normativa de diferentes edades como en poblaciones con riesgo criminal. Los
datos génicos han venido a complementar ese panorama mediante diversas vías. Así, las variantes con repeticiones cortas en el gen para receptor de los andrógenos (lo cual proporciona una mayor eficiencia testosterónica) son más frecuentes en asesinos y violadores; la reactividad de la amígdala cerebral ante las amenazas depende, en buena medida, de la preminencia de las variantes cortas en ese gen, así como de los índices de testosterona circulante, y se ha podido establecer, en muestras españolas, que esas variantes confieren una impulsividad acentuada en reclusos y en individuos normales.


Son datos que concuerdan, todos ellos, con el curso de la maduración cerebral ordinaria, modulada por la testosterona, alrededor de la pubertad: el incremento del

volumen amigdalar y la merma en el grosor de la corteza prefrontal medial y la orbitofrontal son potentes predictores de la agresividad desde la infancia hasta la adultez. Hay que recordar, en este punto, que esa era una de las conformaciones estructurales más características del cerebro psicopático. Los andrógenos concitan la colaboración con otras sustancias para optimizar las salidas agresivas: desde los niveles bajos de cortisol, hasta la acentuación de la neurorregulación por vasopresina, colecistocinina o sustancia P, entre otras moléculas proagresivas.
El panorama de marcadores génicos se hará cada vez más enmarañado antes de llegar a ofrecer un perfil practicable de indicadores capitales. Téngase en cuenta que solo me he referido, hasta aquí, al marcaje génico de la violencia desabrida, impulsiva o en caliente. Poco hay todavía sobre el marcaje génico de la violencia fría, planificada o delegada.

En cambio, sobre algunos de los atributos nucleares de la personalidad psicopática, como el desapego radical o la insensibilidad emotiva, se ha comenzado a progresar. La carencia o ausencia de respuesta ante las señales claras del dolor ajeno tiene su sustrato en un déficit de activación en los territorios cerebrales que procesan los componentes afectivos del dolor (la ínsula, el cingulado anterior, zonas del tálamo), y esa peculiar frialdad de base fisiológica ha podido relacionarse, a su vez, con variantes génicas en el receptor de la oxitocina. Esos hallazgos se han recomprobado, además,
en muestras de niños y de adolescentes conflictivos y con conductas disruptivas: diversas variantes del gen para el receptor de oxitocina se asociaron con el rasgo de callosidad o frialdad emotiva extrema que anuncia un itinerario psicopático. Y no es el único gen para el que hay datos sobre su relación con la capacidad para la sintonía empática, ni mucho menos. El panorama se va enriqueciendo, por tanto, aunque el camino por recorrer es vasto.

peligrosidad psicopática:

asesinos en serie


La letalidad violenta más frecuente surge en brotes, en episodios derivados de algún incidente o disputa que se encrespa, en un crescendo que aboca a un desenlace fatal. Pero hay también modos letales de criminalidad que son el resultado de planes meticulosamente preparados y de acciones ejecutadas con un gran control de los tiempos y atención por los detalles. Los asesinos en serie se distinguen por bordar ese tipo de crímenes elaborados.


Esos predadores seriales escapan a la detección policial durante periodos considerables de tiempo, a pesar de tener que burlar un escrutinio creciente e incesante. La definición operativa, de consenso, los retrata como «individuos que matan a tres o más personas en un periodo de 30 días, al menos, con lapsos silenciosos después de cada asesinato, y cuya gratificación suele ser de índole sexual, sádica o muy peculiar e idiosincrática». Las muertes son deliberadas y preparadas concienzudamente, aunque
del todo arbitrarias: les faltan los ingredientes de un agravio previo o una deuda pendiente entre los protagonistas implicados, que es lo habitual en la mayoría de los homicidios. Son acciones hedonísticas al servicio de obtener un gozo sexual de tipo agonístico, en la gran mayoría de los casos, ejercitando una de las modalidades de la agresividad: dominadora, calculada y meramente instrumental. Es una tipología mortífera que está vinculada a la consecución de clímax placenteros y que depende de mecanismos neurales muy distintos a la violencia emotiva o impulsiva.


Al estudiar características comunes de los asesinatos en serie con un componente sexual se ha detectado que las víctimas suelen ser mujeres desconocidas, por regla general. Las escenas del crimen suelen tener un aspecto mucho más estructurado que en los homicidios ordinarios, con cambios ostentosos de lugar de los cadáveres y un uso frecuente de instrumentos de coerción y restricción para facilitar las torturas y las humillaciones. Hay, finalmente, un predominio de individuos de raza blanca entre los perpetradores. La relación con la psicopatía es notoria: aunque hay pocos estudios sistemáticos, las series de datos que se han ido reuniendo indican que más del 60 % de esos matarifes secuenciales alcanzan las puntuaciones más altas en las escalas diagnósticas de psicopatía y de narcisismo.

Según Adrian Raine y Yu Gao, esos criminales seriales aprovechan su habilidad para detectar víctimas vulnerables y propiciatorias (prostitutas, ancianas, adolescentes o criaturas) y usan su encanto y cordialidad aparente para vencer desconfianzas y conseguir el acceso deseado. Consiguen, asimismo, ocultar o hacer desaparecer los cuerpos o los despojos y no es infrecuente que vivan en núcleos familiares estables como padres laboriosos y respetables.

Todo eso los acerca a los perfiles de los «psicópatas exitosos», con el componente adicional del sadismo sexual y la crueldad morbosa.
Proporcionan, por supuesto, una de las rutas de inspiración preferente para los thrillers novelescos o cinematográficos, que despiertan una fascinación invariable, aunque su frecuencia real es muy baja: los asesinatos con violencia sexual no superan el 0,5 % del total de los homicidios, y los que se dan en serie son tan solo una porción de esos.

Hay, también, asesinos seriales que culminan un rosario de muertes de forma más caótica, turbulenta y desorganizada, aunque en esos casos suele haber alguna patología mental con ingredientes de intensa desazón, y la policía lo tiene más fácil para atraparlos. En todos ellos, la incidencia de fantasías violentas o actividades estrambóticas de autoincitación sexual es muy alta, lo cual ilustra que hay un funcionamiento peculiar de los arietes y los contenidos de la excitación erotógena, que puede ponerse de manifiesto usando medidas objetivas. El estudio detallado de los patrones fisiológicos y hormonales de excitación sexual puede, por cierto, ayudar a distinguir entre los individuos que suponen un peligro considerable, de los que cultivan otras modalidades de parafilias sexuales que no se acompañan de violencia. En estos ámbitos, sin embargo, los hallazgos genéticos están en mantillas.

Por: Alejandro Ojeda. Para: Narcisistas al Descubierto

22 mayo 2021

Publicado por narcisistasaldescubierto

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